Углерод и Метаболический синдром

Углерод и Метаболический синдром
Ю.А. Фёдоров, врач.


Замечательной вехой современного лечения патологии человека является всемирное внедрение доказательной медицины. Финансово оправданный, такой подход означает усугубление статистического лечебного подхода к конкретному больному и, поэтому, не устраняет возникновения локальных неудач, наблюдавшихся в клинике и ранее. Это неизбежная реальность, поскольку каждый больной индивидуален как в смысле образа жизни, так и накопленных патологий. Именно все эти индивидуальные особенности современная диагностика не в силах учесть (за исключением, пожалуй, у особо «высокопоставленных» пациентов), и, следовательно, объективная картина состояния организма конкретного рядового больного (а таких пациентов абсолютное большинство) перед назначением лечения далеко не полна. Таким образом, новая попытка медицинской науки улучшить результат лечения конкретного больного всё же не столь эффективна, как хотелось бы.

Другой подход, создающий новые методы для по-настоящему эффективной диагностики и индивидуального лечения, это развитие теории медицины (остающейся сейчас на начальном этапе своего развития), как части общебиологической науки, силами всех академических дисциплин. Начать можно с малого – полностью отказаться от использования Калории. Тем более, что она запрещена для использования Постановлением Правительства РФ «Об утверждении Положения о единицах величин, допускаемых к применению в Российской Федерации» №879 от 31 октября 2009г. [1].

Казалось бы, что в Калории плохого? Столетиями пользовались этой внесистемной, имеющей несколько разных форм и значений физической единицей. Однако, взглянув объективно, увидим бесовщину – ведь сейчас дошли до того, что повсеместно уважаемые врачи (население им вторит) превращают Калории в массу тела! В обмене веществ они учитывают не вещества, а Калории. То есть примерную энтропию биологических соединений вне организма. Такое физикам даже не снится: не использованные Калории пищи врачи легко конвертируют в массу тела [2]. Эта методологическая ошибка хуже преступления – она блокирует инициативу познания истинных процессов, происходящих в организме пациента. И всех учили в ВУЗе, что происходят в нём физические и химические процессы с участием вещества и энергии под чутким руководством информации (как они между собой соотносятся у человека см. [3]). Компромиссная материалистическая попытка опираться на Глюкозу при учёте биологической ценности пищи для организма привела к созданию гликемического индекса [4], который, к сожалению, так же использует Калорию (а не джоуль – он здесь был бы уместнее). Но обогрев организма есть необходимый организму побочный эффект реакций, в нём протекающих. Учитывать калораж пищи - всё равно что оценивать ток, текущий через лампы освещения, по изменению температуры помещения, который они освещают.

Несомненно, энергия для осуществления обмена веществ необходима и любое поглощённое организмом вещество участвует в масс-энергообмене согласно своего химического состава и физических свойств. Поэтому, став на научную точку зрения, мы принимаем постулат «вещество только из вещества», масса тела в условиях Земли (нет у нас возможности разогнать человека до субсветовой скорости) равна его весу и, следовательно, изменение веса тела возможно только путём изменения в нём количества химических элементов. Это и определило предмет данной статьи.

Доклад рабочей группы комитета II МКРЗ по условному человеку «Человек. Медико-биологические данные» (М., Медицина, 1977) раскрывает доли химических элементов (в том числе в веществах-метаболитах) в весе организма человека. Он демонстрирует - только поступивший в организм Углерод (составляет 23% веса тела, суточный баланс 300г.), являющийся основой биологических структур, практически полностью (90%) выводится лёгкими в виде Углекислого газа (с калом 2.3%., с мочой 1.7%, 6% - прочие выделения). В отличии от него, Водород и Кислород, так же определяющие массу тела (соответственно: 10%, суточный баланс 350г.; 61%, суточный баланс 3520г.), имеют несколько почти равноценных путей элиминации. Азот, Кальций и Фосфор (соответственно : 2.6%, суточный баланс 16г.; 1.4%, суточный баланс 1.1г.; 1.1 %, суточный баланс 1.4г.), как и прочие химические элементы тела человека, за сутки не вносят существенных изменений в массу тела. Из всего этого следуют логичные выводы:

Калории отношения к массе тела не имеют.

Нарушения обмена веществ изменяют массу тела.

Поступившие, но не элиминированные вещества, увеличивают массу тела.

Изменения массы тела во многом зависит от баланса Углерода в организме.

Элиминация Углерода напрямую зависит от функции внешнего дыхания.

Уменьшение выведения Углекислого газа, при прочих равных условиях, увеличивает массу тела.

Диапазон изменений интенсивности метаболизма и скорость этих изменений у людей различен, но с возрастом закономерно уменьшается [5]. Общеизвестно, что Глюкоза, как и любое органическое вещество организма, есть порождение Углерода. Рассмотрим стрессовые изменения его обмена, когда метаболизм всего организма испытывает перегрузки. Стрессовая гипергликемия на первом этапе кратковременного взрыва обмена веществ создаёт в клетках и тканях избыток концентрации Глюкозы. После снижения в крови уровня гормонов стресса и без последующей мышечной работы в них остаётся следовая высокая её концентрация, устраняемая синтезом гликогена. Остаточная гипергликемия крови устраняется Инсулином путём транспорта Глюкозы в клетки, уже вошедшие в режим покоя. При патологических изменениях метаболизма Глюкозы (Метаболический синдром) организм можно образно сравнить с печкой, плотно забитой дровами доверху – чуть тлеет и очень сильно дымит (напомню: сажа – чистый углерод), хотя кислорода вне её топки для нормального горения достаточно. Организм, конечно, не печка – все процессы идут с обратной связью. Но избыток продукта, не выведенного из зоны реакции, всегда тормозит ход прямой реакции. Показано, что для метаболизма в целом Кислорода достаточно даже при снижении его в крови более, чем на 20% [6]. Поэтому аноксия наступает позднее, чем через 5 минут после остановки кровообращения, когда в крови ещё достаточно Глюкозы. Следующую цитату из статьи [7]: «Радикальная процедура, в ходе которой кровь пациента заменяется на охлажденный солевой раствор, способна вернуть к жизни человека, находящегося в состоянии клинической смерти» её автор почему-то сопровождает стандартным постулатом "Каждую минуту, когда к этим органам не поступает кислород, происходит процесс умирания". Но результаты его опыта утверждают обратное: именно лишение клеток притока Кислорода и Глюкозы (то есть созданием внутрисосудистой аноксии и агликемии) останавливает метаболизм и, тем самым, прекращает образование Углекислого газа. Но диффузия остатков Углекислого газа из тканей в раствор продолжается, Углерод покидает клетки и только поэтому становится возможным восстановление жизнедеятельности спустя даже несколько часов. Вывод: в общем случае окончательная смерть организма наступает из-за избытка Углерода в клетках и тканях (мгновенная потеря сознания при прекращении кровобращения - следствие блока элиминации СО2 из клеток мозга), поэтому при глубокой циркуляторной гипоксии гибель организма можно предотвратить не Кислородом (гипербарической оксигенацией), а адекватным дренажем метаболитов, и, таким образом, ввести ткани в анабиоз. Из цитируемой статьи видно, что это делается замещением крови холодным физиологическим раствором (да и на практике отмечена высокая эффективность холодного физиологического раствора как кровезаменителя в условиях скорой помощи). Здесь уместно вспомнить - при длительной ингаляции 100% Кислород становится ядом, а гипербарическая оксигенация так и не стала панацеей. Вот и Углерод, так же являющийся биогенным химическим элементом, проявляет токсические свойства только при сбоях своего метаболизма.

В исследовании биохимической обратной связи при инсулинорезистентности Диабета II типа, связанной с гиперинсулинемией, рассматривают именно Углерод: «При гипергликемии, вследствие повышенного поступления глюкозы внутрь клетки, увеличивается включение углеродов (выделено мной) глюкозы в фруктозо-6-фосфат или уменьшается доступ глюкозы в систему гликолиза и образования гликогена» [8]. Отсюда и современные рекомендации [9] по очень осторожному назначению Инсулина. При инсулинрезистентном Диабете II типа с избыточностью продукции Инсулина он ещё более повысит концентрацию в клетках Глюкозы (а вот в этом то как раз и проявляется её токсичность), что повлечёт за собой усиление депонирования составляющего её Углерода и ответную на это реакцию организма [10].

Метаболический синдром современными учёными определён как симптомокомплекс, включающий: инсулинорезистентность, артериальная гипертензию, андроидное ожирение, дислипидемию, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к Глюкозе. Разные авторы включают в определение не все симптомы, а добавляют новые. Американская ассоциация клинических эндокринологов обозначает его как сочетание нарушений углеводного обмена, липидного обмена, мочевой кислоты, нарушение факторов коагуляции, сосудистой системы [11]. И все авторы отмечают хроническое вялотекущее воспаление [12, 13, 14, 15].

Нарушения углеводного обмена при Метаболическом синдроме проявляются симптомами, входящими в нозологию Сахарного диабета II типа. Основой патологии при диабете 2-типа единодушно признано поражение микрососудистого русла – диабетическая микроангиопатия. Это естественно, поскольку стенки сосудов и эритроциты первыми подвергаются воздействию высокой концентрации Глюкозы. Эритроциты осуществляют вынужденный мониторинг гликемии. Эндотелий крупных сосудов от повышенной концентрации Глюкозы снаружи защищён всегда активно функционирующим мышечным слоем (а мышцы – одни из главных потребителей Глюкозы). На эндотелий капилляров влияние этого патологического фактора осуществляется уже с двух сторон: со стороны крови и, несколько позже, со стороны межклеточной среды. Что же является триггером воспаления клеток эндотелия? Ведь в условиях нормогликемии воспаления тех же жировых клеток нет, а сама по себе Глюкоза не токсична. Значит, именно чрезмерное увеличение её поступления вызывает срыв гомеостаза клеток и сбой хода внутриклеточного метаболизма [16].

Депонирование в жир – физиологическая реакция связывания избытка поступившего Углерода. Однако если Углерода поступает так много, что его количество превышает резервные возможности утилизации в жир, а усиление элиминации лёгкими невозможна (постоянная высокая концентрация двуокиси Углерода в окружающем воздухе, чрезмерное потребление углеводов, пневмосклероз и эмфизема лёгких и т .п.), наступает локальный сбой метаболизма и этот избыточный Углерод Глюкозы выпадает из обмена. Водород и Кислород Глюкозы, соединяясь, образуют избыточную метаболическую воду. А Углерод образует полимеры, я полагаю – нанорубки. Вот тогда следствием этого становится хроническая вялотекущая асептическая воспалительная реакция [17]. Наводит на мысль об обнаружении комплекса НаноУглеродных трубок с белками следующее: У больных красной волчанкой в эндотелии капилляров обнаружены тубулярные образования [18]. Вышеизложенное является основанием для выдвижения гипотезы: Метаболический синдром следует рассматривать как патологический феномен обмена Углерода в организме.

Допустив такую возможность, рассмотрим некоторые следствия. А.Л. Чижевский определил: «… каждая живая клетка может быть грубо схематично рассматриваема как специализированная электростатическая система, каждый орган как сосвокупность таких систем, а весь организм как комбинат этих совокупностей, взаимосвязанных и непрерывно взаимодействующих одна с другой» [19]. В организме, в гомеостазированной электролитной среде, идут физико-химические процессы, сопровождающиеся изменениями потенциалов реагентов и нарушение, связанное с изменением проводимости среды, естественно приводит к возникновению сбоев хода этих процессов. Работает старое правило электротехники: электрическая неисправность бывает двух типов – наличие проводимости там, где её быть не должно и отсутствие проводимости там, где она должна быть. Что же является субстратом, быстро и гибко меняющим свою проводимость в организме, когда электролитная среда клеток и тканей гомеостатична? Им могут быть частицы НаноУглерода, образовавшиеся при сбое утилизации Глюкозы. НаноУглерод имеет несколько модификаций, из них наиболее пластичными физико-химическими характеристиками обладают Нанотрубки, быстро меняющие свои электрические свойства от изолятора до полупроводника и проводника.

Углеродные нанотрубки – материал, состоящий из одного слоя атомов углерода, свернутого в трубку, длинной от 10 нанометров до нескольких микрометров. Они имеют уникальную теплопроводность, электрические характеристики и растворимы в тканевом пенетранте - диметилсульфоксиде . Проводимость многослойных углеродных нанотрубок может быть значительно увеличена за счет интеркалирования бромом(!) [20].Более того: размеры нанотрубок позволяют им генерировать электрический потенциал, находясь в электромагнитном или меняющемся магнитном поле за счёт поверхностного плазмонного резонанса [21]; для наноуглерода - [22].

Продолжу перечисление патологических эффектов гипотетического присутствия нанотрубок в организме. К этиологии Артериальной гипертензии: возникающие на поверхности нанотрубок потенциалы становятся потенциалами действия, воздействующими на мышечный слой сосудов. Возникновение электромагнитных возмущений внешней среды приведёт к спазму гладких мышц сосудов с развитием гипертонического криза. Если же нормальный потенциал действия сосудов будет «закорочен» высокой проводимостью нанотрубок, возникнет гипотония. Не столь выраженные нарушения тонуса сосудов внешне будут протекать как их дистония. Так называемая Метеопатия – одно из её проявлений; в таком случае она должна рассматриваться как составная часть Метаболического синдрома: повышение уровня СО2 (ежегодно возрастает на 1.5 ppm с 1970г.) в атмосфере, особенно городов, снижает градиент внешнего дыхания по нему и ведёт к медленному накоплению Углерода в организме. Поэтому Метеопатии подвержены люди старших возрастов. К примеру, допустимая разовая ПДК Углекислого газа в 2006 г. [23] для рабочей зоны составляла 13710 ppm (при норме для атмосферы 350 ppm). «Хроническая усталость, является последствием гиперкапнии. К состоянию постоянной усталости, следует относиться очень серьезно, при длительном влиянии происходят неблагоприятные изменения в психическом состоянии. Человек подверженный длительному повышенному содержанию СО2 в помещении, постепенно становится апатичным, вялым и находится в угнетенном расположении духа [24]. В плане предложенной гипотезы следует так же рассмотреть метаболизм этилового и метилового спирта.

Литература:

www.garant.ru/products/ipo/prime/doc/96573/).

Этикетки на продуктах вводят покупателей в заблуждение. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=55506)

http://y-fyod.narod.ru/index/0-2

И.И.Никберг. О гликемическом и инсулиновом индексе пищевых продуктов; http://www.medlinks.ru/article.php?sid=45543

Пожилому человеку кажется, что он дышит, как и прежде. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=45794&query=%E3%E0%E7%EE%EE%E1%EC%E5%ED

О. Янчевский, Проблемы акклиматизации в горах. http://www.mountain.ru/article/article_display1.php?article_id=3777

Воскрешение из мертвых. Неужели это возможно?http://www.medlinks.ru/article.php?sid=60009

Е. М. Клебанова, и др.; Инсулинорезистентность: ее роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа и возможности коррекции. http://www.medlinks.ru/article.php?...ED%EE%F1%F2%FC+%ED%E0%ED%EE%F2%F0%F3%E1%EA%E8

Инсулинотерапия может принести больше вреда, чем пользы, http://www.medlinks.ru/article.php?sid=59719

Изменения центральной гемодинамики при сахарном диабете. http://www.formulavracha.ru/jarticles/825.html?SSr=2201335052130bc870dd53271cc9b1e00003114

цит. По М.А.Гуревич, Артериальная гипертония у пожилых. Руководство для врачей, М., Универсум паблишинг, 2005г.

Одной из причин развития диабета 2 типа при ожирении является воспалительная реакция в жировой ткани http://www.medlinks.ru/article.php?sid=53478

http://lekarius.ru/external/paper/16297) Функциональная активность нейтрофилов при сахарном диабете и ишемической болезни сердца: роль миелопероксидазы в развитии окислительного стресса. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, выпуск т. 154, № 7 за июль 2012

http://cyberleninka.ru/article/n/fe...i-monotsitov-krovi-u-bolnyh-saharnym-diabetom. Демидов А. А., Панов А. А., Фурникова Н. В. ФЕРМЕНТНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ И МОНОЦИТОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ // Сахарный диабет. 2001. №3. С.41-42.)

Демидов А. А., Панов А. А., Фурникова Н. В. ФЕРМЕНТНАЯ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ И МОНОЦИТОВ КРОВИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ // Сахарный диабет. 2001. №3. С.41-42.)

Дзугкоева Ф.С., Дзугкоев С.Г, РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ОРГАНОВ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ ОБОСНОВАННЫЙ СПОСОБ КОРРЕКЦИИ. http://www.rae.ru/fs/?section=content&op=show_article&article_id=778741

Открыт механизм разложения однослойных углеродных нанотрубок в живых организмах. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=40545&query=%ED%E0%ED%EE%F2%F0%F3%E1%EA%E8

Красная волчанка,БМЭ, изд. III-е, т.11, с.1472

А.Л. Чижевский. Электрические и магнитные свойства эритроцитов., М., 1079г., с.6.

А.Я.Вуль и В.И.Соколов, Магнитные свойства Углерода,http://journals.ioffe.ru/ftp/2004/06/p641-664.pdf

http://ru.wikipedia.org/wiki/Плазмонный_резонанс

Агентство «NewsWise», 12 декабря 2013г.

цитир. по: Б.Руденко, Углекислый газ как начало жизни и её конец; Наука и Жизнь,№3, 2011

http://md-store.ru/articles/giperkapniya.html



информация взята с http://www.medlinks.ru/article.php?sid=60075