Омоложение

β-Nicotinamide mononucleotide предотвращает старение и восстанавливает физическую форму

Открытие тесно связано с зарождением жизни на самых начальных этапах, когда митохондрии были самостоятельными микроорганизмами, которые встраивались в клетки других организмов и сосуществовали по принципу симбиоза. Поэтому митохондрии имеют свое собственное ядро и геном, а мышечная клетка свое. Вследствие чего существует сложная регуляция кодирования элементов системы окислительного фосфорилирования (OXPHOS). Одни элементы закодированы в клеточном ядре, другие – в митохондриальной РНК.

Нарушение функции митохондрий – это одна из главных причин старения. Исследователи Tomas A. Prolla и John M. Denu в феврале 2014 года доказали, что в процессе старения организма происходит сокращение популяции митохондрий, и митохондриального генома, кодирующего элементы OXPHOS. Ученые обнаружили причину нарушения PGC-1α/β-независимого пути координирования клеточного и митохондриального генома, которая заключалась в снижении ядерного кофермента NAD и накоплению HIF-1α, что приводит к так называемому псевдогипоксическому состоянию и старению клеток.

Затем было изучено соединение (β-Nicotinamide mononucleotide), которое восстанавливает геномную координацию и позволяет обратить процесс старения. Результаты, полученные на животных, стали настоящим прорывом в медицинских технологиях. Был отмечен существенный прирост мышечной массы, повышение энергопродукции и выносливости, подавление воспалительных процессов только за неделю применения нового соединения. Кроме того, была снижена резистентность к инсулину.

Если экстраполировать результаты на человека, то можно сказать, что применение данного подхода позволило превратить 60-летних людей в 20-летних.

Declining NAD Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging: Cell

cell.com/cell/abstract/S0092-8674(13)01521-3#.Uzp_DORGSs0.vk