Обуздайте силу инсулина. Часть 2. !! !!

Как увеличить чувствительность к инсулину: повышаем квалификацию.​

Обращайте внимание на тип углеводов и время принятия пищи. Рекомендуется потреблять 70% углеводов в период перед, во время и после тренировки. Остальные 30% включите в завтрак и/или во второй прием пищи после тренировки. Если Вы тренируетесь утром, то для Вас лучшим временем дополнительного потребления углеводов будет обед.

Но это не универсальный совет – у всех людей разная потребность в углеводах, обусловленная особенностями метаболизма,типа тренировок, используемого спортивного питания и добавок, некоторые из которых позволяют усваивать больше глюкозы. Тем не менее упомянутое правило весьма хорошо работает и позволяет людям быть более подтянутыми без ущерба увеличению мышечной массы.

Так что если Вы потребляете 300г углеводов в дни тяжелых тренировок, то 200г распределите на пред-, во время и послетренировочный периоды. Остальные 100г нужно оставить на завтрак(50г) и на второй после тренировки прием пищи. Распределяя углеводы таким образом, Вы способствуете лучшему их распределению и использованию в организме.

Использование препаратов, утилизирующих глюкозу. Вы можете доставить больше питательных веществ, используя экзогенный инсулин. Я не поддерживаю этот вариант, так как с поджелудочной железой лучше не шутить. Чем меньше инсулина Вам нужно, чтобы совершить определенную работу внутри организма, тем стройнее и подтянутее Вы будете.

Ограничьте общее потребление углеводов. Чрезмерно высокое содержание углеводов в Вашем рационе может привести к снижению чувствительности к инсулину. Взаимосвязьмежду уровнем инсулина и чувствительностью к инсулину является нелинейной, то есть потребление большого количества углеводов может вызвать снижение чувствительности к инсулину даже при нормальном уровне инсулина в крови. Возрастание уровня инсулина может привести к тому, что метаболизм «застрянет» на режиме сгорания углеводов засчет активации экспрессии (то есть работы) генов, кодирующих метаболизм углеводов, и снижения активности эскпрессии генов, отвечающих за окисление жиров.

Среднестатистический человек имеет запас гликогена в мышечной ткани равный примерно 350-400 грамм, плюс еще 100г в печени. Если лишние углеводы не сжигаются для немедленного получения энергии, они превращаются в триглицериды и откладываются в жир.

Не стоит думать, что углеводы это плохо. Но избыток углеводов может быть источником многих бед.

Улучшаем распределение питательных веществ в организм борьбой с инсулин-резистентностью.​

Ограничение воспаления. Несомненно, Вы уже слышали о соотношении омега-3 и омега-6 и о его влиянии на общее состояние здоровья. Но также правильное соотношение помогает нам бороться с инсулинорезистентностью.

Воспаление негативно влияет на чувствительность к инсулину, поэтому контроль воспаленияэто важная часть нашего вклада в правильное распределение питательных веществ. Хроническое воспаление – это общий признак для ожирения и сахарного диабета 2 типа, поэтому если мы соберем всё вместе, то поймем, что низкая чувствительность к инсулину приведет к склонности к ожирению и менее эффективному распределению питательных веществ.

Примечание: общий уровень воспаления в организме определяется соотношением омега-3 и омега-6 жиров в клеточных мембранах.

Омега-6 и омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты являются предшественниками мощных сигнальных молекул, так называемых эйкозаноидов, играющих важную роль в регуляции воспаления. Омега-6 жира способствуютобразования эйкозаноидов, в то время как омега-3 жиры дают противовоспалительный эффект. Это вовсе не значит, что эйкозаноиды «плохие» и они нам не нужны, - они необходимы для таких процессов, как заживление ран и прочее. Впрочем, опять же нужно смотреть на их соотношение.

Человеческий организм может обеспечивать себя всеми жирными кислотами, кроме линолевой кислоты, омега-6 жиров, альфа-линоленовой кислоты и омега-3 жиров. Эти жиры имеют большое значение, и очень важно включать их в свой рацион в необходимых пропорциях, чтобы ограничить воспаление.

Типичная современная диета вызывает перепроизводство эйкозаноидов, что в итоге выливается в хроническое воспаление и пониженную чувствительность к инсулину. Идеальное соотношение омега 6:3 это 4:1, оно оптимизирует чувствительность к инсулину, балансируя продукцию про- и противовоспалительных простагландинов.





Примечание: только 8-20% альфа-линоленовой кислоты (АЛК) в организме преобразуется в эйкозопентаеновую кислоту (ЭПК) , в то время как преобразование альфа-линоленовой кислоты в докозагексаеновую кислоту (ДГК) еще ниже – около 0,5-9%. Это означает, что только с помощью АЛК трудно получить достаточно ЭПК и ДГК для ограничения воспаления и достижения оптимальных уровней чувствительности к инсулину.

Хорошая новость – жирные сорта рыбы, такие как лосось, форель, сельдь, содержат в себе много ЭПК и ДГК. Также можно использовать рыбий жир или различные добавки.

Недавно ученые обнаружили, что воспалительные реакции, вызывающие инсулинорезистентность и сахарный диабет, связаны с жировой тканью. До недавнего времени считалось, что жировая ткань – пассивное депо для хранения энергии в форме липидов, но теперь мы знаем, что жировые запасы конролируют чувствительность к инсулину всего организма.

Ученые более пристально взглянули на жировую ткань, когда обнаружилось, что большое количество GLUT 4 в адипоцитах улучшило чувствительность к инсулину всего организма. Несколько лет спустя было обнаружено, что «выключение» гена, ответственного за GLUT 4, в частности в жировой ткани, привело к инсулин-резистентности мышц и печени. Этодоказывает, что жировая ткань непосредственно влияет на то, как инсулин работает во всех остальных частях тела.

Жир – это действительно эндокринный орган, секретирующий большое количество гормонов, называемых «адипокинами»,которые контролируют чувстительность к инсулину и воспаление.

На сегодняшний день обнаружено более 50 различных адипокинов, которые могут оказывать положительное или отрицательное влияние на чувствительность к инсулину. «Хорошие» адипокины, в том числе лептин и адипонектин, являются мощными регуляторами распределения питательных веществ. Вместе лептин и адипонектин увеличивают сжигание жиров, уменьшают их накопление и повышают чувствительность к инсулину.

«Плохие» адипокины, в том числе резистин, TNFα и другие цитокины, например ИЛ-6, вызывают резистентность к инсулину засчет увеличения воспаления. К счастью, мы имеем некоторую информацию о типе и количестве адипокинов, выделяемых из жировых клеток. Омега-3 жиры, ЭПК и ДГК стимулируют выработку «хороших» адипокинов, которые увеличивают чувствительность к инсулину и оптимизируют распределение веществ.

Влияние ЭПК и ДГК на чувствительность к инсулину и воспаление.

- уменьшают воспаление засчет активации синтеза противовоспалительных эйкозаноидов

- непосредственно увеличивают выработку «хороших» адипокинов (адипонектин, лептин) жировыми клетками

- увеличивают чувствительность к инсулину засчет прямой стимуляции рецепторов,которые руководят воспалением и выработкой «плохих» адипокинов в жировой ткани

Никаких стрессов!​

Стресс оказывает мощное негативное воздействие на чувствительность к инсулину, а, следовательно, на распределение питательных веществ. Ученые обнаружили, что вегетативная нервная система (ВНС) также принимает участие в регуляции инсулина. ВНС регулирует непроизвольные жизненно важные функции и состоит из симпатической нервной системы (СНС) и парасимпатической нервной системы (ПНС).

СНС больше известна как система «бей или беги» («fightorflight»). Она реагирует на стресс, ускоряет сердцебиение, сужает кровеносные сосуды, повышает артериальное давление, снижаетактивность ЖКТ, в общем она делает всё, чтобы Вы могли драться или убегать от опасности. ПНС – полная противоположность, артериальное давление и частоста сердечных сокращений снижаются, повышается активность пищеварительных органов и тп. Именно общий баланс между деятельностью СНС и ПНС определяет, сколько инсулина выделится и какая будет чувствительность к инсулину.

- ПНС уменьшает расход энергии и потенциирует действие инсулина в тканях-мишеняхзасчет увеличения чувствительности к инсулину, активации усвоения глюкозы и запасания гликогена

- СНС увеличивает расход энергии, снижая чувствительность к инсулину и инициируя липолиз в жировой ткани. Общий эффект СНС – активация использования жиров в качестве топлива в процессе борьбы или бегства, это позволяет сохранить гликоген в мышцах.

Эта система служила людям еще с незапамятных времен. Сталкиваясь с саблезубым тигром илимедведем, человек готовился сражаться или бежать,и в этом ему помогаламгновенная активация СНС. Если человек выживал, то баланс в ВНС вновь возвращался к норме.

Но сегодня стресс имеет тенденцию становиться хроническим, а не острым – работа, налоги, пробки и тп. Все это даетсостояние постоянного стресса, что приводит к дисбалансу между двумя частями ВНС – СНС и ПНС.

Хронические/высокие уровни стрессы вызывают разбалансировку ВНС в результате чрезмерной активации СНС. Это может привести к резистентности к инсулину, истощению надпочечников, высокому артериальному давлению и регрессу мышечной ткани.

Итак, вывод очевиден – стресс являетс я очень большой преградой на Вашем пути к идеальному телосложению.

Оптимизируйте выработку инсулина, сбалансировав активность СНС и ПНС.

- не волнуйтесь о тех вещах, на которые не можете повлиять

- как следует высыпайтесь

- отдыхайте.Отдых улучшает работу ВНС, увеличивая чувствительность к инсулину

- тренируйтесь! Тренировка – острый стресс, для которого мы были созданы. Комбинация интенсивных нагрузок и отдыха поможет Вам сохранить нужный баланс Вашей нервной системы.

Делаем выводы.​

При нормальных условиях, чувствительность к инсулину точноконтролируется в целях поддержания баланса,энергетического гомеостаза. Как у спортсменов, нашей целью является доставить максимальное количество глюкозы к мышцам и минимум глюкозы в жировую ткань. Для этого требуется оптимальная чувствительность к инсулину и правильное распределение питательных веществ.

Цель оптимизации распределения питательных веществ – найти баланс, при котором они направляются в первую очередь в мышечную ткань и депо гликогена, в то время как жир теряется или хотя бы не набирается. Это довльно сложно, но наше тело балансирует среди бесчисленных факторов, поэтому и мы должны суметь уравновесить наши усилия.

При нормальных условиях система является саморегулируемой, но, следуя рекомендациям, изложенным в данной статье, Вы будете на пути к более мускулистому, подтянутому и здоровому телосложению.


Автор - John Meadows, Bill Willis, PhD
Перевод был осуществлён
специально для сайта Do4a.com,
Цацулин Борис.
Напоминаю, что задача переводчика - перевести статью на русский язык и адаптировать для понимания, т.е. донести материал без искажений и сделать его максимально доступным для читателя.
Если у вас есть интересные статьи и материалы на английском языке - присылайте ссылки в ЛС, самые интересные будут переведены и опубликованы!

Научные статьи и материалы:

Kahn BB. Lilly lecture 1995. Glucose transport: pivotal step in insulin action. Diabetes 1996;45:1644-54.

Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature 2006;444:840-6.

SchutzY. Concept of fat balance in human obesity revisited with particular reference to de novo lipogenesis. Int J Obes Relat Metab Disord 2004;28 Suppl 4:S3-S11.

Schwarz JM, Linfoot P, Dare D, Aghajanian K. Hepatic de novo lipogenesis in normoinsulinemic and hyperinsulinemic subjects consuming high-fat, low-carbohydrate and low-fat, high-carbohydrate isoenergetic diets. The American Journal of Clinical Nutrition 2003;77:43-50.

Parks EJ. Dietary carbohydrate's effects on lipogenesis and the relationship of lipogenesis to blood insulin and glucose concentrations. Br J Nutr 2002;87 Suppl 2:S247-S253.

KoltermanOG, Greenfield M, Reaven GM, Saekow M, Olefsky JM. Effect of a high carbohydrate diet on insulin binding to adipocytes and on insulin action in vivo in man. Diabetes 1979;28:731-6.

Roberts R, Bickerton AS, Fielding BA, Blaak EE, Wagenmakers AJ, Chong MF, et al. Reduced oxidation of dietary fat after a short term high-carbohydrate diet. Am J Clin Nutr 2008;87:824-31.

SemenkovichCF. Insulin resistance and atherosclerosis.J Clin Invest 2006;116:1813-22.

Calder PC. n-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases. Am J Clin Nutr 2006;83:1505S-19S.

SerhanCN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G, et al. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. J Exp Med 2002;196:1025-37.

Schwab JM, Chiang N, Arita M, Serhan CN. Resolvin E1 and protectin D1 activate inflammation-resolution programmes. Nature 2007;447:869-74.

SimopoulosAP. Importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids: evolutionary aspects. World Rev Nutr Diet 2003;92:1-22.

BurdgeGC. Metabolism of alpha-linolenic acid in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2006;75:161-8.

DeFilippisAP, Sperling LS. Understanding omega-3's. Am Heart J 2006;151:564-70.

WellenKE, Hotamisligil GS.Inflammation, stress, and diabetes. J Clin Invest 2005;115:1111-9.

ShoelsonSE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest 2006;116:1793-801.

Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis. Nature 2006;444:847-53.

GnudiL, Tozzo E, Shepherd PR, Bliss JL, Kahn BB. High level overexpression of glucose transporter-4 driven by an adipose-specific promoter is maintained in transgenic mice on a high fat diet, but does not prevent impaired glucose tolerance. Endocrinology 1995;136:995-1002.

Abel ED, Peroni O, Kim JK, Kim YB, Boss O, Hadro E, et al. Adipose-selective targeting of the GLUT4 gene impairs insulin action in muscle and liver. Nature 2001;409:729-33.

TrayhurnP. Endocrine and signalling role of adipose tissue: new perspectives on fat. Acta Physiol Scand 2005;184:285-93.

Havel PJ. Update on adipocyte hormones: regulation of energy balance and carbohydrate/lipid metabolism. Diabetes 2004;53 Suppl 1:S143-S151.

Wall R, Ross RP, Fitzgerald GF, Stanton C. Fatty acids from fish: the anti-inflammatory potential of long-chain omega-3 fatty acids. Nutr Rev 2010;68:280-9.

Murata M, Kaji H, Takahashi Y, Iida K, Mizuno I, Okimura Y, et al. Stimulation by eicosapentaenoic acids of leptin mRNA expression and its secretion in mouse 3T3-L1 adipocytes in vitro. Biochem Biophys Res Commun 2000;270:343-8.

Perez-Matute P, Marti A, Martinez JA, Fernandez-Otero MP, Stanhope KL, Havel PJ, et al. Eicosapentaenoic fatty acid increases leptin secretion from primary cultured rat adipocytes: role of glucose metabolism. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005;288:R1682-R1688.

ItohM, Suganami T, Satoh N, Tanimoto-Koyama K, Yuan X, Tanaka M, et al. Increased adiponectin secretion by highly purified eicosapentaenoic acid in rodent models of obesity and human obese subjects. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007;27:1918-25.

Oh DY, Talukdar S, Bae EJ, Imamura T, Morinaga H, Fan W, et al. GPR120 is an omega-3 fatty acid receptor mediating potent anti-inflammatory and insulin-sensitizing effects. Cell 2010;142:687-98.

KreierF, Fliers E, Voshol PJ, Van Eden CG, Havekes LM, Kalsbeek A, et al. Selective parasympathetic innervation of subcutaneous and intra-abdominal fat-functional implications. J Clin Invest 2002;110:1243-50.

RobidouxJ, Martin TL, Collins S. Beta-adrenergic receptors and regulation of energy expenditure: a family affair. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2004;44:297-323.

Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. Nature 2000;404:661-71.