К отличной форме за 30 секунд. !! !!

Каждый раз, когда Вы просматриваете новости в мире питания и диетологии, появляется новыя диета основанная на функции какого-либо гормона. Обилие подобных диет, хоть и имеющих некоторые основания, выглядит немного безумно, в большинстве случаев авторы не в полной мере осознают физиологические основы того, что они предлагают читателям. Тело это не простая «линейная» машина – всё устроено очень сложно и взаимосвязанно.
В данной статье будут раскрыты новые исследования гормона лептина, которые дадут Вам возможность стать суше с помощью нескольких простых действий. Несмотря на то, что физиология человека наука крайне сложная, это совсем не значит, что Ваши действия должны быть сложными.



Для начала проведем ликбез по этому важному гормону.

Лептин.

Лептин был открыт Ингаллсом с коллегами в начале 1950-х (Ingalls, AM, et al 1950). Перенесемся в начало 90-х, когда лептин был «открыт заново», и многие предсказывали, что это будет самый большой прорыв в сфере похудания.
Этот гормон, который в первую очередь выделяется жировыми клетками (адипоцитами), регулирует аппетит, массу жировой ткани и уровень основного метаболизма.
Всего лишь несколько лет назад ученые считали, что жировые клетки являются лишь «складами» для хранения жира и больше никакой функции не выполняют.
Теперь же мы знаем, что жировые клетки очень активно участвуют в метаболизме, вырабатывая и откликаясь на множество гормонов, одним из которых является лептин.

Как работает лептин?​

Попадая в головной мозг, он действует на специфические рецепторы гипоталамуса и подавляет аппетит.

Больше лептина в мозге = меньшее потребление пищи.

Это отличная новость для тех, кто хочет стать более худым и подтянутым, поскольку повышение уровня лептина существенно снижает вероятность того, что в 3 часа ночи Вы будете рыскать по кухне в поисках остатков торта с Дня Рождения. Лептин – «педаль тормоза» набора жира в нашем теле, работающая засчет уменьшения аппетита.

Уровень лептина – примерная мера количества жира на Вашем теле. Как сейчас будет показано, на лептин влияют многие вещи.

Факторы, способствующие секреции лептина:

- излишки энергии, отложенные в виде жира (то есть ожирение)
- переедание
- глюкоза
- инсулин
- глюкокортикоиды
- эстрогены
- провоспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-6 (краткосрочный эффект)

Факторы, подавляющие секрецию лептина:

- пониженный энергетический статус, сопровождающийся уменьшением жировых запасов
- голодание
- катехоламины и адренэргические агонисты
- гормоны щитовидной железы
- андрогены
- провоспалительные цитокины, включая фактор некроза опухоли альфа (долгосрочный эффект)

Лептиновые мыши.

Группа исследователей во главе с ученым по фамилии Чжан в середине 90-х провела серию экспериментов, которые показали, что мыши с нарушениями выработки лептина выросли очень толстыми (Zhang, Y et al. 1994).

Их уровень метаболизма был крайне низок, они мало двигались и сжирали любую пищу просто тоннами. Суть в том, что эти мыши вследствие генетического дефекта были лишены лептина вообще. Чтобы мышь похудела, ученые вводили ей лептин, и вуаля – снова нормальная мышка!

Ученые предположили, что введя толстым людям лептин, мы справимся с проблемой ожирения. Но оказалось, что подобный способ не помогает.

Ожидалось, что у людей с ожирением уровень лептина будет низким, ведь они толстые, сооветственно в мозг должен поступать сигнал, что организм имеет достаточные запасы жировой ткани, и, следовательно, уровень лептина должен снижаться.
Как уже было сказано, когда во время исследования мышкам вводили лептин (тем самым повышая его уровень в крови), они худели.
Но, как оказалось, люди с ожирением уже имели высокий уровень лептина. Инъекции лептина имели такой же эффект, как если бы человек пытался поднять уровень воды в океане, помочившись в него.

Лептиновые рецепторы.

Оказалось, что ученые забыли о лептиновых рецепторах. Эти рецепторы не сигнализируют мозгу о том, что уровень лептина высокий. Можно накачивать человека тоннами лептина, но мозг не воспримет это, потому что рецепторы «сломаны».



Какое это имеет значение?

Все мы знаем, что спринт (бег на короткие дистанции) – это отличный способ, чтобы сжечь жир. Но он также может иметь еще одно преимущество.
В исследовании, проведенном в 2011 году ученым по фамилии Guerra, спринт рассматривался как средство увеличения активности лептиновой сигнальной системы.
В отличие от большинства исследований, в данной работе принимали участие спортсмены, которые были довольно сухими (около 15% жира) и молодыми (23 года). Их разделили на две группы: группа голодающих и группа, которой за час до спринта потребляли 75г глюкозы.
Обе группы делали 30-секундный спринт на велотренажере. Нагрузка была высокая (10% от массы тела), испытуемые крутили педали максимально быстро.

Что же было обнаружено?

В ходе исследования спортсменам была сделана биопсия мышечной ткани, при анализе которой выяснилось, что один сеанс тренировки-спринта внёс изменения в лептиновую систему. Данный вид нагрузки повысил уровень лептина, что, по идее, должно заставить людей худеть, терять жир.

Однако вышеупомянутый эффект не наблюдался в группе спорстменов, употребивших глюкозу перед тренировкой. Изменения были отмечены только лишь в группе «голодающих». Как оказалось, инсулин в некоторой степени влияет на работу лептина.

Прямая цитата из исследования: «В целом, это результаты показывают, что такое упражнение, как спринт, выполняемое в голодном состоянии, вызывает изменения в лептиновой сигнальной системе, аналогичные тем, которые описаны в скелетных мышцах грызуна после инъекции лептина, то есть спринт в голодном состоянии активизирует лептиновую сигнальную систему в человеческих мышцах. Однако употребление глюкозы перед спринтом уменьшает данный эффект.» (Guerra et al. 2011)

Сделай это! Пример тренировок.​

Садитесь на велосипед и работайте на максимум,вложите все силы и старайтесь крутить педали настолько быстро, насколько сможете в течение 30 секунд. Напряжение должно быть очень высоким, но цель в том, чтобы сохранить темп все 30 секунд. Если Вы замедлитесь на 20 секунде, то такого хорошего эффекта уже не будет.

Советую делать это рано утром, потому что важное условие выполнения этого упражнения – оно должно делаться в голодном состоянии.

Нет велосипеда? Бег вызывает такой же эффект. Хотя исследование не рассматривало именно бег, но согласитесь, нагрузки очень похожие.

Мой опыт в качестве тренера показывает, что этот способ действительно ускоряет потерю жира.

Итоги.​

- более высокий уровень лептина связан с уменьшением потребления пищи
- у некоторых лептиновые рецепторы могут плохо реагировать на лептин, хоть его уровень может быть и высоким. К сожалению, наука еще не может полностью разобраться в вопросе рецепторного восприятия, большую роль здесь играет генетика, но точно установлено, что чем больше в Вас избыточного веса, тем больше шанс, что Ваши лептиновые рецепторы «сломаются»
- выполнение всего лишь одного упражнения-спринта в голодном состоянии повысит уровень лептина и поможет Вам в решении задачи уменьшения количества жира. Однако подобная тренировка не натощак имеет меньший эффект. Поэтому добавьте спринт в тренировки, но следите за тем, чтоб данное упражнение выполнялось в голодном состоянии.
- данное упражнение может выполняться в разгрузочные дни (когда Вы не потребляете калорий) или перед завтраком. Таким образом, на обычный ход тренировок это не повлияет.
Хотя в данный момент мы не распологаем данными об исследованиях по долгосрочным эффектам, а следовательно не можем сказать наверняка, насколько это поможет Вам поменять Ваше тело в лушчую сторону, тем не менее это упражнение очень легко добавить в Ваши тренировки, к тому же мы только что ознакомились с довольно убедительными выводами исследования, говорящими, что положительный эффект явно есть. В конце концов это всего лишь 30 секунд.

Автор статьи - Mike T Nelson, PhD
Перевод был осуществлён
специально для сайта Do4a.com,
Цацулин Борис.
Напоминаю, что задача переводчика - перевести статью на русский язык и адаптировать для понимания, т.е. донести материал без искажений и сделать его максимально доступным для читателя.
Если у вас есть интересные статьи и материалы на английском языке - присылайте ссылки в ЛС, самые интересные будут переведены и опубликованы!


Научные статьи и материалы:

Everard, A., Lazarevic, V., Derrien, M., Girard, M., Muccioli, G. G., Neyrinck, A. M., Cani, P. D. (2011). Responses of gut microbiota and glucose and lipid metabolism to prebiotics in genetic obese and diet-induced leptin-resistant mice. Diabetes, 60(11), 2775-2786. doi:10.2337/db11-0227

Finocchietto PV, Holod S, Barreyro F, Peralta JG, Alippe Y, Giovambattista A, Carreras MC, Poderoso JJ. Defective leptin-AMP-dependent kinase pathway induces nitric oxide release and contributes to mitochondrial dysfunction and obesity in ob/ob mice. Antioxid Redox Signal. 2011 Nov 1;15(9):2395-406. Epub 2011 Jun 28.

Galgani, J. E., Greenway, F. L., Caglayan, S., Wong, M. L., Licinio, J., & Ravussin, E. (2010). Leptin replacement prevents weight loss-induced metabolic adaptation in congenital leptin-deficient patients. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 95(2), 851-855. doi:10.1210/jc.2009-1739

Guerra, B., Olmedillas, H., Guadalupe-Grau, A., Ponce-Gonzalez, J. G., Morales-Alamo, D., Fuentes, T., . . . Calbet, J. A. (2011). Is sprint exercise a leptin signaling mimetic in human skeletal muscle? Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985), 111(3), 715-725. doi:10.1152/japplphysiol.00805.2010

Ho, J. N., Jang, J. Y., Yoon, H. G., Kim, Y., Kim, S., Jun, W., & Lee, J. (2012). Anti-obesity effect of a standardised ethanol extract from curcuma longa L. fermented with aspergillus oryzae in ob/ob mice and primary mouse adipocytes. Journal of the Science of Food and Agriculture, doi:10.1002/jsfa.5592; 10.1002/jsfa.5592

INGALLS, A. M., DICKIE, M. M., & SNELL, G. D. (1950). Obese, a new mutation in the house mouse. The Journal of Heredity, 41(12), 317-318.

Kelesidis, T., Kelesidis, I., Chou, S., & Mantzoros, C. S. (2010). Narrative review: The role of leptin in human physiology: Emerging clinical applications. Annals of Internal Medicine, 152(2), 93-100. doi:10.1059/0003-4819-152-2-201001190-00008

Kowalik, S., & Kedzierski, W. (2011). The effect of interval versus continuous exercise on plasma leptin and ghrelin concentration in young trotters. Polish Journal of Veterinary Sciences, 14(3), 373-378.

Plinta, R., Olszanecka-Glinianowicz, M., Drosdzol-Cop, A., Chudek, J., & Skrzypulec-Plinta, V. (2011). The effect of three-month pre-season preparatory period and short-term exercise on plasma leptin, adiponectin, visfatin and ghrelin levels in young female handball and basketball players. Journal of Endocrinological Investigation, doi:10.3275/8014

Wolsk, E., Mygind, H., Grondahl, T. S., Pedersen, B. K., & van Hall, G. (2011). The role of leptin in human lipid and glucose metabolism: The effects of acute recombinant human leptin infusion in young healthy males. The American Journal of Clinical Nutrition, 94(6), 1533-1544. doi:10.3945/ajcn.111.012260

Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., & Friedman, J. M. (1994). Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, 372(6505), 425-432. doi:10.1038/372425a0