Анаболическая резистентность как причина жиробилдинга

https://do4a.com/data/MetaMirrorCache/a3b89851dcb33550276c600b91e48b1c.jpg

Вот то, что вам нужно знать прежде всего:


- Поедание огромного количества калорий в период набора массы само по себе не плохо, но лишь до определённой точки. Вскоре вы можете достигнуть состояния «перегрузки питательными веществами», в котором жирные кислоты, триглицериды и глюкоза станут токсичными.


- Ешьте слишком много калорий слишком длительное время и вы достигните анаболической резистентности. В данном состоянии крайне затруднён синтез нового протеина в мышечных волокнах в ответ на высокий уровень аминокислот, или же других анаболических агентов, вроде IFG-1.


- Тот, кто чередует фазу повышенного потребления калорий с диетой, способен на постоянную прогрессию.


Быть на «массе» не так уж и хорошо


Представьте ситуацию: вы сидите на жёсткой диете в течении долгих месяцев и в конце концов добились бритвенного рельефа. Хотя вы и находитесь в прекрасной форме, часть объёмов всё же была утеряна. И вот, пришло время снова уходить на массу и вы идёте есть что-то большое и очень вкусное, при этом давая себе обещание стать в этом году больше, чем когда-либо.


Вы начинаете есть больше, чтобы стать больше! Вы съедаете тонны калорий и тренируетесь как зверь. В течении первых нескольких недель всё идёт просто отлично: сила растёт, во время тренировок вас преследует потрясающий памп и вы постоянно голодны. Вот что такое настоящий «анаболизм». Вы просто знаете, что вы растёте.


Но через некоторое время всё меняется. Вы начинаете выглядеть немного смазаннее, так как настаёт время откладывания жировых запасов. Наполненность и мускулистость исчезают. Вы становитесь всё мягче и объёмней, кубики от чего-то пропадают, а в глазах ламантинов по отношению к вам просыпаются искренние чувства.


Перенесёмся ещё на несколько недель вперёд. Вы больше не в состоянии добиться того пампа, который был, при этом мышцы растут всё медленнее и медленнее. И что теперь? Я ДОЛЖЕН РАСТИ! Вы не собираетесь сдаваться и начинаете есть ещё больше. Ешь чтобы расти, верно?


Вы добавляете тут и там чит-день и превращаете поедание пищи в свою вторую работу. Что-то конечно начинает меняться, но далеко не так как раньше. Взлёт силы уже трудно назвать взлётом, а легендарный памп и вовсе остался в прошлом. К тому же начинают поднывать суставы, признак хронического, долго не проходящего воспаления. Да и ко всему прочему теперь вы точно выглядите как сородич ламантинов.


Что пошло не так? Ответ прост – цунами набора жира, из-за высококалорийной диеты, всё же переломило здоровый спортивный анаболизм и вызвало резистентность. Я не делаю ошибок и открыто заявляю – избыток калорий действительно необходим для набора мышц, проблемы начинаются лишь тогда, когда вы начинаете есть СЛИШКОМ МНОГО. С одной стороны избыток калорий единственный способ набора, но лишь до определённой точки, после который жирные кислоты, триглицериды и глюкоза становятся токсичными. С этого момента вы в «перегрузке питательными веществами» и спортивный прогресс начинает резко сокращаться.


Множество людей испытало это на себе, хотя бы до некоторой степени, в так называемый период «набора». Если взять совсем уж крайности, то такие пищевые перегрузки способны довести человека до метаболического синдрома, диабета и сердечнососудистых заболеваний.


Это конечно не означает, что при попытке очередного «набора» вы в опасности перед ожирением и/или диабетом. Большинство читателей Do4a.com достаточно тренированы чтобы без вреда для здоровья выдержать длительные периоды набора.


Основная проблема заключается лишь в том, что излишнее увлечение «массой» может привести к нежелательной метаболической адаптации, что в итоге вызовет анаболическую резистентность.


Три шага на пути к анаболической резистентности

https://do4a.com/data/MetaMirrorCache/5fb51f149f59bd78617b216f3b80a25c.jpg

Важно понимать почему рост мышц замедляется пропорционально увеличению жировой ткани. Пищевая перегрузка выступает триггером каскада негативных эффектов, которая уменьшает отзывчивость мышц на тренировки.


Важно отметить, что всё это происходит вне зависимости от доступности инсулина, IGF-1 или гормона роста (1), так что чрезмерное накопление может сделать вас устойчивым к набору мышц даже на фоне анаболических веществ. И хотя тренировочные плато сами по себе неизбежны, метаболические плато являются плодом избыточного потребления пищи, которое, впрочем, вполне возможно избежать.


Давайте рассмотрим три важных фактора ассоциированных с массонаборной диетой, которые при перегрузке начинают работать сообща на благо анаболической резистентности:


Шаг 1: Инсулиновая Резистентность


Инсулиновая резистентность является, пожалуй, самым важным фактором, так как развивается самой первой. Связь между ожирением и инсулиновой резистентностью в скелетных мышцах хорошо изучена (2, 3). Но что известно далеко не каждому, так это тот факт, что вовсе необязательно несколько лет страдать ожирением, чтобы добиться состояния недостаточной восприимчивости к инсулину.


Возьмите любого молодого, абсолютно здорового человека, заставьте его перманентно объедаться и инсулиновая резистентность разовьётся уже через несколько недель (4). Инсулиновая резистентность увеличивает тенденцию превращения углеводов в жиры, при этом в мышечный гликоген идёт вовсе не так много, как хотелось бы. Это так же приводит к накоплению триглицеридов в мышечной ткани, что только упрочняет наличие всё той же инсулиновой резистентности (3, 5, 6).


По мере уменьшения чувствительности мышц к инсулину уровень сахара начинает расти (5, 7-9). В результате чего гликогена запасается всё меньше, наполненность мышц спадает, а памп уходит без внятных обещаний вернуться. Так что, массонабор хорош до тех пор, пока не начинается инсулиновая резистентность. Чем больше вы набираете жира, тем сильнее проявляет себя инсулиновая резистентность. С этой минуты всё начинает падать в пропасть, . Жира становится больше, а тренировочный прогесс меньше.


Шаг 2: Лептиновая Резистентность


Теперь мы достигли точки убывающей доходности. Став менее чувствительным к инсулину, вы набираете всё больше и больше жира. Именно в этот момент и выходит на сцену лептиновая резистентность. Лептин является пептидным гормоном, вырабатываемым в жировых клетках (адипоцитах), который контролирует метаболизм и регулирует чувство голода. С технической точки зрения он отслеживает изменения в жировой ткани и отправляет сведения в ЦНС для контроля энергетического гомеостаза (10-13).


О лептине можно думать, как о своего рода датчике топлива всего тела. Лептин отслеживает уровни энергии по всему телу для дальнейшей координации расхода энергии, окисления жиров и общего обмена веществ. При наборе жира адипоциты вырабатывают большее количество лептина, который проходит сквозь гематоэнцефалический барьер и соединяется со своими рецепторами в гипоталамусе.


Даётся сигнал говорящий о том, что вам уже «достаточно», который заставляет гипоталамус сигнализировать мозгу и всему организму о необходимости уменьшения аппетита и ускорению обмена веществ. И наоборот, когда калораж недостаточен, адипоциты продуцируют меньшее количество лептина, со всеми вытекающими. Гипоталамусу сообщают о том, что энергии мало, а это в свою очередь стимулирует повышение аппетита и замедляет метаболизм. Стоит так же добавить, что лептин контактирует не только с гипоталамусом, его рецепторы расположены по всему телу, таким образом он контролирует аппетит в глобальном понимании этого слова, а так же метаболизм и расход энергии.


По мере увеличения жировых отложений, количество лептина в кровотоке начинает неуклонно расти. В конце концов, когда достаточно высокий уровень лептина держится весьма продолжительное время, то вполне можно начинать говорить о лептиновой резистентности. Лептин связывается с рецепторами, но сигнал не проходит. Указатель уровня топлива ломается и любой жиросжигающий эффект исчезает. Даже несмотря на экстремальное количество жира, мозг перестаёт получать сигнал сытости. В результате вы теряет контроль над собственным аппетитом.


Некоторые люди чувствительны к данному явлению более или менее. Многие счастливчики достигают лишь небольшой инсулиновой резистентности в ответ на массонаборную диету, и, возможно, формируют такую же незначительную резистентность к лептину. Для тех же, кому повезло меньше и кто склонен к набору веса, настают действительно трудные времена.


В данном случае лептиновая резистентность уже в начале порочного круга значительно выше. Из-за этого, говоря просто, дерьмо попадает на вентилятор и вы сталкиваетесь с полным набором анаболической резистентности.


Шаг 3: Стресс Эндоплазматического Ретикулума (ЭР) – Первопричина Анаболической Резистентности

ЭР находится в цитозоле всех клеток. ЭР интегрирует сигналы метаболического контроля уровней глюкозы, липидов и белкового обмена (14). ЭР так же является основным местом синтеза белка, именно в нём местные рибосомы создают новый протеин, который высвобождается через просветы ЭР для дальнейших использования и переработки.


После ЭР белки отправляются в аппарат Гольджи для дальнейшей сортировки, упаковки и распределения. Представьте будто ЭР является белковой фабрикой: мРНК полученная в ядре отправляется к рибосомам, где она расшифровывается и становится новой белковой структурой. Новосозданный белок отправляется затем внутрь ЭР, через просветы, где в дальнейшем дополнительно обрабатывается.


Итак, если ЭР протеиновая фабрика наших клеток, то аппарат Гольджи своего рода почта. Белок сортируется, упаковывается и доставляется отсюда в различные части тела. Вмместе, ЭР и аппарат Гольджи, заботятся о процессе, транспорте и доставке всего нового белка. Когда запросы организма на синтез новых белковых структур превышает возможности клеток – ЭР подвергается стрессу.


Стресс ЭР в Жировой Ткани


Жировые клетки не являются простым хранилищем жира. Они так же функционируют как полноценный эндокринный орган, секретируя множество различных протеинов для контроля метаболизма, включая лептин, адипонектин и другие пептидные гормоны (15). Чем больше становится жировая клетка, тем больше лептина она секретирует. Из-за этого ЭР является для неё исключительно важной структурой.


Это входит в обязанности ЭР/Гольджи – производить и обрабатывать весь этот лептин. Система становится перегружена в тот момент, когда белки производятся быстрее, чем они могут быть обработаны, в результат чего и наступает состояние ЭР стресса. Всё это вызывает «развернутый белковый ответ» (РБО), который уменьшает синтез протеина и старается уменьшить степень запросов на необработанную очередь белков.


Проблема в том, что всё это связано с некоторыми затратами. РБО так же запускает воспалительный ответ, который является причиной порочного круга воспаления и окислительного стресса. Питательный избыток вызывает повышенный спрос на синтез белка в жировых клетках, в том числе и для производства пептидных гормонов, таких как лептин.

Когда перегрузка питательными веществами наращивает темпы синтеза белка в обход возможностям ЭР, запускается РБО. Такой тип синтеза белка является крайне затратным для организма. Инсулинорезистентные жировые клетки не могут получить достаточно глюкозы для покрытия затрат энергии на синтез белка. Для ЭР это так же является дополнительным фактором стресса. В результате начинается всё тот же порочный круг, но уже между воспалением, окислительным стрессом, инсулиновой и лептиновой резистентностью.


Стресс ЭР в Мышечной Ткани

Когда пищевая перегрузка провоцирует ЭР стресс в жировых клетках, поглощение жирных кислот замедляется. Это вызывает некоторый всплеск в мышечной ткани. Инсулин резистентная мышечная ткань, будучи плохо подготовленная к данному явлению, начинает запасать триглицериды. Такая вот «внематочная беременность» жировыми запасами ещё больше уменьшает чувствительность мышечной ткани к инсулину (3, 16, 17) и вызывает стресс ЭР (18), который является корнем анаболической резистентности.


Мышцы становятся менее отзывчивыми на любой анаболический фактор. Приём лейцина, усиленное питание и даже анаболические стероиды становятся малоэффективны. Наглядный пример данных процессов вы можете увидеть на рисунке ниже:

https://do4a.com/data/MetaMirrorCache/ebb86c653f19815588de0f6cd080efc2.jpg

Подведём итоги. В любом случае излишек калорий нужен для роста, но чрезмерное усердие в поглощении пищи может привести к анаболической резистентности. Становится слишком толстым просто-напросто контрпродуктивно, так как чем толще вы становитесь, тем сильнее развивается инсулиновая резистентность. Когда вы находитесь в состоянии инсулиновой и лептиновой резистентности, вы начинаете быть подвержены стрессу ЭР, что, в свою очередь, является корнем анаболической резистентности.


Советы для избегания анаболической резистентности


1) Не стоит слишком толстеть. Здесь всё довольно просто: держите процент жира в рамках определённого диапазона на протяжении всего времени.


Идеальные рамки разнятся от человека к человеку, так как зависят от чувствительности к инсулину и других индивидуальных факторов. Вы сами поймёте когда выйдите за рамки комфортного диапазона. Жира будет становится всё больше, а спортивная результативность всё меньше. Пампа практические не останется и вы больше не будете испытывать чувство мышечной наполненности. Всего этого можно избежать строго контролирую свой рацион.


2) Всё поправимо! Нам не стать лучше без стремления к преодолению самих себя. Но иногда так бывает, что мы всё же оказываемся там, где вовсе не хотели бы быть. Но ещё не всё потеряно.


Единственный способ возвращения в норму, в данной ситуации, постепенно двигаться назад. В течении нескольких недель уменьшайте суточный калораж и существенно урежьте углеводы. Если необходимо, добавьте немного кардио.


Однако, хроническое переедание может привести к воспалительным процессам, а это уже в свою очередь реальная проблема. Здесь нам пригодятся такие вещества как: цианидин 3-глюкозид, куркумин и рыбий жир. Всё это поможет нам снять воспаление и повысить чувствительность к инсулину.


Усиленный приём антиоксидантов, вроде витамина С, так же может быть полезен в борьбе с окислительным стрессом. Вы должны использовать все эти добавки до тех пор, пока ваше тело не придёт в норму.


В конце концов вам удастся побороть анаболическую резистентность и вы снова станете способны наращивать качественную мышечную массу. Вовсе не злой судьбой и плохой генетикой обусловлен малый прогресс людей свято верующих в постоянный массонабор, тогда как другие спортсмены, чередующие фазы набора и сушки, неуклонно прогрессируют и развиваются.




Источники:


1. Rennie MJ. Anabolic resistance: the effects of aging, sexual dimorphism, and immobilization on human muscle protein turnover. Appl Physiol Nutr Metab 2009;34:377-81.

2. Kraegen EW, Cooney GJ. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol 2008;19:235-41.

3. Silveira LR, Fiamoncini J, Hirabara SM, Procopio J, Cambiaghi TD, Pinheiro CH, et al. Updating the effects of fatty acids on skeletal muscle. J Cell Physiol 2008;217:1-12.

4. Danielsson A, Fagerholm S, Ost A, Franck N, Kjolhede P, Nystrom FH, et al. Short-term overeating induces insulin resistance in fat cells in lean human subjects. Mol Med 2009;15:228-34.

5. Tremblay F, Marette A. Amino acid and insulin signaling via the mTOR/p70 S6 kinase pathway. A negative feedback mechanism leading to insulin resistance in skeletal muscle cells. J Biol Chem 2001;276:38052-60.

6. Aguirre V, Werner ED, Giraud J, Lee YH, Shoelson SE, White MF. Phosphorylation of Ser307 in insulin receptor substrate-1 blocks interactions with the insulin receptor and inhibits insulin action. J Biol Chem 2002;277:1531-7.

7. Beeson M, Sajan MP, Dizon M, Grebenev D, Gomez-Daspet J, Miura A, et al. Activation of protein kinase C-zeta by insulin and phosphatidylinositol-3,4,5-(PO4)3 is defective in muscle in type 2 diabetes and impaired glucose tolerance: amelioration by rosiglitazone and exercise. Diabetes 2003;52:1926-34.

8. Belfort R, Mandarino L, Kashyap S, Wirfel K, Pratipanawatr T, Berria R, et al. Dose-response effect of elevated plasma free fatty acid on insulin signaling. Diabetes 2005;54:1640-8.

9. Pedrini MT, Kranebitter M, Niederwanger A, Kaser S, Engl J, Debbage P, et al. Human triglyceride-rich lipoproteins impair glucose metabolism and insulin signalling in L6 skeletal muscle cells independently of non-esterified fatty acid levels. Diabetologia 2005;48:756-66.

10. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. The geometry of leptin action in the brain: more complicated than a simple ARC. Cell Metab 2009;9:117-23.

11. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. Nature 2000;404:661-71.

12. Rosenbaum M, Leibel RL. The role of leptin in human physiology. N Engl J Med 1999;341:913-5.

13. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptin regulation of neuroendocrine systems. Front Neuroendocrinol 2000;21:263-307.

14. Gregor MF, Hotamisligil GS. Thematic review series: Adipocyte Biology. Adipocyte stress: the endoplasmic reticulum and metabolic disease. J Lipid Res 2007;48:1905-14.

15. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocytes as regulators of energy balance and glucose homeostasis. Nature 2006;444:847-53.

16. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Skeletal muscle lipid deposition and insulin resistance: effect of dietary fatty acids and exercise. Am J Clin Nutr 2007;85:662-77.

17. Moro C, Bajpeyi S, Smith SR. Determinants of intramyocellular triglyceride turnover: implications for insulin sensitivity. Am J Physiol Endocrinol Metab 2008;294:E203-E213.

18. Sitnick M, Bodine SC, Rutledge JC. Chronic high fat feeding attenuates load-induced hypertrophy in mice. J Physiol 2009;587:5753-65.


Автор статьи - Bill Willis, PhD


Перевод был осуществлён
специально для сайта Do4a.com

P.S. Друзья, если у вас есть интересные статьи или новости на английском языке, и вы хотели бы видеть их на страницах нашего сайта переведёнными на великий и могучий - присылайте ссылки в ЛС, самые интересные обязательно будут переведены и опубликованы!